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Zwei Patienten hatten fast völligen Mangel an Leber-G6Pase; Die verbleibenden vier Patienten hatten eine normale Enzymaktivität. Im Jahr 1978 erklärten Narisawa et al.3 das Paradoxon der vier Patienten mit GSD und normaler Enzymaktivität, als er den GSD-Typ Ib (GSD Ib) beschrieb und zeigte, dass es durch einen Mangel des Transporter-Enzyms Glucose-6-Phosphat-Translokase (G6PT) verursacht wurde, .

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